Гипертрофическая кардиомиопатия и ее последствия

Сердечно-сосудистые заболевания возглавляют список причин смертности в мире. Большинство смертей связаны с ишемической болезнью сердца. Чтобы вовремя распознать и предупредить проблемы с сердцем используются различные методы диагностики, в частности электрокардиограмма (ЭКГ) и ультразвуковое исследование (эхо-КГ).

Этиология

Причины прогрессирования дистрофии миокарда довольно разнообразны. Они разделяются на факторы, которые непосредственно влияют на работу сердца и причины, которые не влияют на орган напрямую (действуют через внешние факторы).

К первой группе причин относятся:

  • снижение усвояемости кислорода сердцем;
  • повышенный уровень кальция в желудочках сердца;
  • поражение миокарда жировыми клетками;
  • уничтожение болезнетворными бактериями структуры органа;
  • сокращение работоспособных клеток в сердце, по причине воздействия других болезнетворных процессов.

Вторая группа включает в себя:

  • воздействие гормонов на мышечный слой сердца;
  • всевозможные острые отравления организма (наркотическими веществами, спиртными напитками, никотином, медицинскими препаратами);
  • влияние на организм большой дозы облучения;
  • продолжительные стрессы, депрессии, апатия;
  • большая физическая нагрузка приводит к обнаружению такого заболевания у спортсменов;
  • неправильное питание, которое, в большинстве своём состоит из очень жирных и солёных блюд;
  • аномальная работа органов эндокринной и пищеварительной систем.

Симптомы заболевания

Атеросклеротическому кардиосклерозу сопутствует прогрессирующая ИБС (о признаках этого заболевания мы писали здесь). Поэтому типичные симптомы выявить очень сложно. Для заболевания характерно прогрессирующее длительное течение. На ранних стадиях болезни симптомы не проявляются.

  • Сначала появляется одышка от физической нагрузки. В процессе прогрессирования болезни она беспокоит даже во время спокойной ходьбы.
  • Болевые ощущения ноющего характера в районе сердца, которые могут отдавать в лопатку или руку.
  • Приступы сердечной астмы.
  • Симптомы заболевания
  • Учащенное сердцебиение (до 160 ударов в минуту), аритмия.
  • Отеки рук и ног, возникающие от недостаточного кровообращения.
  • Если развивается сердечная недостаточность как следствие кардиосклероза, могут происходить застойные явления в легких, гепатомегалия. При тяжелой форме заболевания могут возникнуть асцит и плеврит.

    Читайте также:  Лечение межреберной невралгии в домашних условиях

    Диагностика кардиосклероза

    Диагностика кардиоклероза включает в себя:

    • Сбор жалоб, анамнез;
    • Общий анализ крови, при котором в случае болезни отмечаются повышение СОЭ, лейкоцитоз;
    • Биохимический анализ крови, при котором могут быть АЛТ, АСТ, креатинин, мочевина;
    • Анализ крови на наличие гормонов щитовидки, надпочечников, половой системы и прочих;
    • Общий анализ мочи, при котором выявляются – белок, эритроциты, лейкоциты;
    • Иммуноферментный анализ (ИФА);
    • УЗИ сердца (эхокардиография), печени и щитовидной железы;
    • Электрокардиография (ЭКГ);
    • Компьютерная томография (КТ) или магниторезонансная томография (МРТ) сердца;
    • Сцинтиграфия миокарда;
    • Рентгенография органов грудной клетки.

    Гипертрофическая кардиомиопатия – лечение

    Лечение гипертрофической кардиомиопатии делится на медикаментозное и оперативное. Врач решает, к какому методу прибегнуть, в зависимости от тяжести болезни. К медицинским препаратам, которые облегчают состояние больного на начальной стадии относятся:

    • бето-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, атенолол);
    • препараты-антагонисты кальция;
    • антикоагулянты от тромбоэмболии;
    • средства от аритмии;
    • диуретики;
    • антибиотики для профилактики от инфекционного эндокардита.

    Оперативное лечение показано пациентам, у которых заболевание во 2 и 3 фазе или при подтверждении диагноза асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки. Кардиохирурги выполняют операции:

    Гипертрофическая кардиомиопатия – лечение
    1. Миоэктомию – удаление увеличенной мышечной ткани в межжелудочковой перегородке. Манипуляции проводятся на открытом сердце.
    2. Замену митрального клапана искусственным протезом.
    3. Этаноловую абляцию. Под контролем аппарата УЗИ делают прокол и вводят медицинский спирт, который истончает перегородку.
    4. Установку электростимулятора или дефибриллятора.

    Кроме того, больной должен полностью пересмотреть свой образ жизни:

    1. Прекратить занятия спортом и исключить физические нагрузки.
    2. Перейти на строгую диету, ограничивающую употребление сахара и соли.
    3. Регулярно (2 раза в год) проходить врачебные обследования для предотвращения рецидивов болезни.

    Лечение

    Систематическое, комплексное. С этиотропной составляющей и купированием симптомов кардиодистрофии.

    Первая задача решается путем устранения основного заболевания. Вариантов масса, перечислять не имеет смысла. Их столь же много, как и самих вероятных состояний.

    Читайте также:  Группа крови 2 положительная: характеристика

    Так, например, при тонзиллите необходима санация ротоглотки, прием антибиотиков, полоскание антисептиками и т.д.

    В качестве вторичной меры назначаются поддерживающие препараты:

    • Антиаритмические. Амиодарон как основной.
    • Противогипертензивные, если артериальное давление повышается.
    • Кардиопротекторы. Милдронат либо Рибоксин.
    • Средства на основе магния. Калия (Аспаркам и прочие) для восстановления питания и частичной компенсации патологического явления.
    • Диуретики. С осторожностью при почечных проблемах. Используются мочегонные мягкого действия: Верошпирон и его полный аналог Спиронолактон (отечественного производства).
    • Сердечные гликозиды для повышения сократимости миокарда.

    Радикальными методами устранить дистрофию невозможно. Применяются они только для коррекции первопричины (опухоли, пороки развития и прочие состояния).

    Другие меры предпринимаются в рамках расширенной терапии, в силу необходимости. Показан отказ от курения, алкоголя, коррекция веса также будет не лишней.

    Хроническая сердечная недостаточность

    Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно благодаря компенсаторным механизмам. Начинается с учащения ритма сердечных сокращений и возрастания их силы, расширяются артериолы и капилляры, что облегчает опорожнение камер и улучшает перфузию тканей. По мере прогрессирования основного заболевания и истощения компенсаторных механизмов объем сердечного выброса неуклонно уменьшается. Желудочки не могут полностью опорожниться и во время диастолы оказываются переполненными кровью. Мышца сердца стремится протолкнуть скопившуюся в желудочках кровь в артериальную систему и обеспечить достаточный уровень кровообращения, формируется компенсаторная гипертрофия миокарда. Тем не менее, со временем миокард ослабевает. В нем происходят дистрофические и склеротические процессы, связанные с недостатком кровоснабжения и обеспечения кислородом, питательными веществами и энергией. Наступает стадия декомпенсации. На этой стадии для поддержания гемодинамики организм задействует нейрогуморальные механизмы. Поддержание стабильного уровня артериального давления при значительно уменьшенном сердечном выбросе обеспечивается за счет активации механизмов симпатико-адреналовой системы. При этом происходит спазм почечных сосудов (вазоконстрикция) и развивается ишемия почек, что сопровождается уменьшением их выделительной функции и задержкой внутритканевой жидкости. Усиливается секреция гипофизом антидиуретического гормона, увеличивающего задержку воды в организме. За счет этого возрастает объем циркулирующей крови, повышается давление в венах и капиллярах, усиливается пропотевание жидкости в межтканевое пространство.

    Читайте также:  Блокада ножек пучка гиса плюс инфаркт миокарда

    Хроническая сердечная недостаточность по данным разных авторов наблюдается у 0,5–2% населения. С возрастом заболеваемость увеличивается, после 75 лет патология встречается уже у 10% людей.

    Сердечная недостаточность представляет собой серьезную медико-социальную проблему, так как она сопровождается высокими показателями инвалидности и летальности.

    Симптомы состояния

    Нарушения возникают практически незаметно (предпосылки), а сама дистрофия в три этапа. Итого можно выделить четыре. Для каждого характерны свои признаки.

    • Нейрофункциональная. Возникновение метаболического напряжения без нарушений работы мышц. Внешне не проявляется.
    • Первичная стадия органических изменений (гиперфункция). Первые признаки нарушений: аритмия, отеки конечностей, боль в области сердца, ухудшение выносливости. Процесс обратим.
    • Вторая стадия обменно-структурных изменений. Боль в области сердца, одышка и быстрая утомляемость (даже от повседневной бытовой активности). Может отмечаться увеличение размеров органа. Практически не обратима.
    • Последняя, стадия сердечной недостаточности. Очевидные нарушения структуры и функций. Проявляется постоянными болями, нехваткой воздуха и сил даже в состоянии покоя. Не обратима.

    Одним из возможных последствий является стенокардия

    Симптомы состояния

    На запущенных стадиях и в комплексе, кроме названных, можно выделить такие симптомы дистрофии сердечной мышцы, как гипертонию или гипотонию и стенокардию, нарушения сна, тревожность, страх и раздражительность, одышку, резкое похудение (иногда признаки анорексии), повышенное потоотделение, боль и ломоту по всей левой стороне.

    Проявления могут отличаться в зависимости от вида болезни. Так для дисметаболического кроме болей, одышки и усталости характерно пониженное давление и редкий пульс, шум над легочной артерией. При алкогольном типе часто нет боли, зато сильная тахикардия и одышка, усталость.