Инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка: последствие и лечение

От сердечно-сосудистых заболеваний ежегодно погибает 1 млн. 300 тысяч человек — это население крупного города. 13% всех этих болезней приходится на инфаркт. В группу риска входят женщины и мужчины в возрасте 56-66 лет. По статистике смертность от этого заболевания остается высокой (до 30-35% случаев при острой форме), несмотря на то, что появились новые методики решения проблемы.

Классификация атипичных форм инфаркта миокарда – симптомы и клиническая картина

Рассматриваемую группу инфарктов также именуют малосимптомными, или немыми инфарктами. Всех их объединяет слабовыраженная симптоматическая картина на начальных стадиях развития.

Классификация атипичных форм инфаркта миокарда – симптомы и клиническая картина

При прогрессировании болезнь проявляет себя по стандартному сценарию.

Различают следующие виды атипичных форм инфаркта миокарда:

Классификация атипичных форм инфаркта миокарда – симптомы и клиническая картина
  1. Абдоминальный, или гастралгический. Данная патология развивается на фоне омертвления задней секции миокарда. Пациенты жалуются на выраженные болевые ощущения под правым ребром, либо в области желудка. Также беспокоят тошнота и рвота, что не связаны с приемом пищи. У некоторых больных отмечается наличие диареи, с сильным отхождением газов. Другие страдают метеоризмом и запорами.
  2. Отечный. Сначала появляются локальные отеки. Больной быстро устает, постоянно хочет спать, задыхается. Вены на шеи заметно увеличиваются. В дальнейшем, жидкость может скапливаться в области легких, а также в брюшине, что проявляется чувством дискомфорта в груди. Параметры печени резко увеличиваются.
  3. Аритмический. Человек ощущает сбои в сердечном сокращении: усиленное сердцебиение может сменяться чувством «замирания» сердца. Боль за грудиной незначительная, либо вовсе отсутствует. Заболевания, которым сопутствует боль в груди
  4. Астматический. Рассматриваемый недуг по внешним проявлениям очень схож с бронхиальной астмой. Кашель носит приступообразный характер, и сопровождается выделением пенистой мокроты, имеющей розовый окрас. Болевой синдром в районе сердца может присутствовать, либо нет. Артериальное давление падает, а сердце стучит в бешенном ритме. Из-за невозможности нормально дышать, у больного развивается патологический страх смерти.
  5. Церебральный. Может проявляться в двух формах. В первом случае, симптоматика будет схожа с той, что диагностируется при кислородном голодании тканей головного мозга. Сначала у больного отмечается наличие боли в области глаз, висках. Также будет сильно кружиться голова, темнеть в глазах. Это нередко заканчивается обморочным состоянием. Общая картина дополняется тошнотой и рвотой. Вторая форма церебрального атипичного инфаркта миокарда – инсультная. На практике встречается намного реже, и сопровождается нарушением двигательной активности и речи.
  6. Коллаптоидный. В некоторых медицинских источниках можно встретить другое его название – безболевая ишемия. Судя по последнему названию, вывод о болевом синдроме напрашивается сам по себе – его попросту нет. Зачастую, патология наблюдается у людей после 50 лет на фоне хронической сердечной недостаточности. У таких пациентов отмечаются частые головокружения (но не столь сильные, как при церебральной форме инфаркта миокарда), ступни ног постоянно холодные, на лбу проступают капельки пота. Также меняются черты лица: нос приобретает заостренную форму, глазные яблоки вваливаются, кожные покровы становятся дряблыми, теряют свою упругость. Артериальное давление существенно снижается.
  7. Малосимптомный, или стертый инфаркт миокарда. Данная форма недуга проявляет себя в минимальной степени: упадок сил, незначительные боли в груди, плохой аппетит либо его отсутствие, потливость. Иногда даже доктор игнорирует указанную симптоматику, списывая все на усталость и дефицит витаминов. Стертый инфаркт миокарда, в силу всего описанного выше, является одним из самых опасных: о нем, как правило, узнают на запущенных стадиях, когда спасти жизнь пациента уже невозможно.
  8. Периферический. Болевые ощущения в подобных ситуациях имеют нарастающую природу и локализируются где угодно, только не в типичных для сердечных патологий местах: в кончике левого мизинца, левой руке, левой лопатке, горле, нижней челюсти либо в шее и груди возле позвоночного столба. В связи с этим, пациенты могут изначально обращаться за консультацией совсем не к тому специалисту: к хирургу, отоларингологу или стоматологу. Помимо болевого синдрома, больного могут беспокоить слабость, усиленное потовыделение, нарушения сердечного ритма.
  9. Комбинированный. Сочетает в себе сразу несколько форм. К примеру, расстройства работы пищеварительного тракта (как при абдоминальном инфаркте миокарда) могут дополняться головокружениями, «мушками» в глазах, помутнением сознания (как при церебральном инфаркте миокарда).

Локализация боли и неприятных ощущений при различных формах и видах инфаркта миокарда

Классификация атипичных форм инфаркта миокарда – симптомы и клиническая картина

Причины

Инфаркт миокарда происходит, если нарушается кровоток в одной из коронарных артерий. Причина этого явления — атеросклероз. При нём артерии сужаются, потому что на их стенках накапливаются отложения (бляшки) холестерина, жира, входящего в состав клеточных мембран и участвующего в синтезе стероидных гормонов в организме. Такие бляшки могут образовывать тромбы, которые полностью блокируют кровоток. В этом случае ткани сердца будут полностью лишены кислорода и питательных веществ.

Читайте также:  Как предотвратить внезапную смерть от дилатационной кардиомиопатии?

Нарушение кровотока в коронарной артерии может происходить из-за спазма. Его может провоцировать употребление наркотических веществ или курение. Крайне редко инфаркт развивается как осложнение артериитов (воспаление стенок артерии), инфекционного эндокардита (воспаление внутренней оболочки стенок сердца из-за инфекции), травм или аномалий коронарной артерии, других заболеваний.

Факторы риска

Риск инфаркта миокарда повышают следующие факторы (рис. 1):

  • высокий уровень холестерина, триглицеридов, липидов, липопротеинов низкой плотности в крови;
  • курение (включая долгое действие пассивного курения);
  • лишний вес;
  • низкая физическая активность;
  • длительное действие стресса;
  • гипертоническая болезнь;
  • сахарный диабет;
  • возрастной фактор. Риск инфаркта считается повышенным после 55 лет, но для мужчин он может быть высоким уже после 45 лет;
  • семейный анамнез. Фактором риска считается ишемическая болезнь или сердечные приступы в относительно раннем возрасте у родственников;
  • мужской пол. По статистике инфаркт развивается примерно в пять раз чаще у мужчин.

На ряд этих факторов можно влиять, корректируя образ жизни, укрепляя сердце и снижая вероятность инфаркта.

Важно! В клинической практике для расчета риска сердечно-сосудистых патологий также используется шкала SCORE. Чтобы быстро рассчитать свой риск инфаркта или инсульта через 10 лет, обратитесь к калькулятору.

Осложнения инфаркта миокарда

  1. Нарушения ритма.
  2. Острая левожелудочковая недостаточность.
  3. Острая аневризма левого желудочка.
  4. Разрыв свободной стенки с гемотампонадой.
  5. Разрывы сердца.
  6. Тромбэмболия.
  7. Нестабильная постинфарктная стенокардия.
  8. Эпистенокардитический перикардит.
  9. Постинфарктный синдром Дресслера.

Классификация острой левожелудочковой недостаточности при ИМ (Т. Кillip)

  1. — нет признаков сердечной недостаточности.
  2. — умеренная сердечная недостаточность (влажные хрипы не более чем над 50 % легких).
  3. — отек легких (влажные хрипы более чем над 50 % легких).
  4. — кардиогенный шок.

Патогенез острой левожелудочковой недостаточности (отека легких):

  • в основе патогенеза лежит резкое снижение насосной функции левого желудочка;
  • повышается давление наполнения левого желудочка, давление в левом предсердии и легочных венах\4
  • жидкая часть крови проникает в интерстициальную ткань легких, а затем в альвеолы.

Неотложная терапия при отеке легких:

  • посадить больного в постели со спущенными ногами;
  • нитроглицерин сублингвально 0,5 мг каждые 5 мин до начала в/венного введения;
  • морфин 1 % 1 мл в/венно стр.; фуросемид 40–120 мг в/венно стр.;
  • нитроглицерин 1 % 2 мл в/венно кап. На 200 мл 0,9 % р-ра хлорида натрия (начальная скорость 10–15 кап. в минуту);
  • допамин 200 мг (5 мл) в/в кап. (при гипотензии) на 400 мл реополиглюкина или 5 % глюкозе;
  • аспирация пены;
  • ингаляция кислорода через носовые катетеры с 70 % спиртом.

Кардиогенный шок (КШ) обусловлен резким падением насосной функции сердца, сосудистой недостаточностью, дезорганизацией системы микроциркуляции.

  • Диагностические критерии КШ: снижение САД менее 80 мм рт. ст.;
  • снижение пульсового АД менее 20 мм рт. ст.; снижение диурез менее 20 мл/ч;
  • сердечный индекс менее 1,6 л/мин м²;
  • бледный цианоз, холодный липкий пот, заторможенность, частый нитевидный пульс, тоны сердца глухие.

Классификация кардиогенного шока (Е. И. Чазов):

  • рефлекторный КШ; аритмическая форма;
  • «истинный» КШ;
  • «гиповолемический» КШ;
  • КШ вследствие медленно текущего разрыва миокарда.

Лечение КШ:

  1. Купирование ангинозного приступа (морфин).
  2. Реополиглюкин 20 мл/мин до ЦВД 12–14 см вод. ст.
  3. Вдыхание увлажненного кислорода.
  4. Допамин 100–200 мг в/венно кап. (5–7 мкг/кг м. т. /мин.). Альтернативой допамину могут быть добутамин 250 мг в/в кап. либо норадреналин 0,2 % 1–2 мл в/венно кап.
  5. При метаболическом ацидозе: гидрокарбонат натрия 4 % 100– 200 мл в/венно кап.
  6. Преднизолон 90–150 мг в/венно.
  7. При неэффективности – внутриаортальная балонная контрпульсация.

Лечение тахиаритмий при ИМ:

  1. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия: вагусные пробы, верапамил 0,25 % 2–4 мл, при неэффективности амиодарон 300–600 мг, при неэффективности — электрическая кардиоверсия.
  2. Пароксизмальная желудочковая тахикардия: амиодарон 300–600 мг в/венно кап., при неэффективности — электрическая кардиоверсия.
  3. Фибрилляция предсердий: амиодарон 300–600 мг, при неэффективности — электрическая кардиоверсия.
  4. Фибрилляция желудочков: электрическая кардиоверсия 200–300– 360 Дж, адреналин 0,1 % 1 мл в/венно, сердечно-легочная реанимация, амиодарон 300–600 мг в/в.

Неотложные мероприятия при асистолии желудочков:

  • атропин 0,1 % 1–2 мл в/венно каждые 5 мин до 6 мл;
  • сердечно-легочная реанимация;
  • атропин 0,1 % 6 мл однократно;
  • адреналин 0,1 % 2 мл в/венно.
  • электрокардиостимуляция (ЭКС).
Читайте также:  Давление человека: норма по возрасту, верхняя и нижняя граница

Постинфарктный синдром Дресслера

Развивается как аутоиммунное осложнение на 2–4 неделе ИМ. Образуются аутоантитела против продуктов некроза миокарда.

Характерны следующие признаки:

  • перикардит, плеврит, пневмонит;
  • лихорадка, лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ.

Лечение: преднизолон 20–40 мг/сут.

Просмотров: 4

Причины развития

При таком инфаркте наблюдается постепенное отмирание клеток в результате недостаточного притока крови к передней стенке сердечной мышцы. Это приводит к развитию острого приступа, быстропрогрессирующего без необходимого лечения. Проблема может возникать в результате:

  • сужения сосудистого просвета. Из-за этого нарушается ток крови и уменьшается ее поступление к сердцу. Если сужаются коронарные сосуды, то развивается ишемическая болезнь. При этом наблюдаются необратимые патологические изменения в стенках сосудов;
  • закупорки сосуда тромбом. Тяжесть нарушения кровообращения зависит от размера тромба. Он может полностью закрыть просвет, что повлечет за собой серьезные осложнения;
  • увеличения потребности миокарда в кислороде. Проблема возникает вследствие тяжелых физических нагрузок. Именно во время них вероятность приступа возрастает.

Инфаркт передней стенки обычно наблюдается у мужской половины человечества. Но с возрастом повышаются и шансы на возникновение проблемы у женщин. Немаловажную роль в развитии болезни играет наследственная предрасположенность.

Объем пораженной области

Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.

Крупноочаговый

Вызывает крупноочаговый инфаркт тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.

На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:

  • боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
  • неэффективность нитроглицерина;
  • продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
  • слабость;
  • подавленность, страх;
  • часто — затрудненное дыхание;
  • более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
  • бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
  • обильное потоотделение;
  • иногда – брадикардия, в ряде случаев переходящая в тахикардию;
  • аритмия.
Объем пораженной области

При обследовании органа обнаруживаются признаки атеросклеротического кардиосклероза, расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными. Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.

При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда, ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.

У больных на 2–3 сутки повышается температура тела и сохраняется до 7–10 дня. Уровень зависит от степени поражения органа.

Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток), наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.

При крупноочаговой форме показана госпитализация. В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание — дробное, ограниченной калорийности.

Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений — сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий. Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно). Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.

Мелкоочаговый

При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.

Ангинозная боль продолжается недолго и не бывает сильной. Но если боль затяжная, это указывает на рецидив, который протекает с образованием новых очагов поражения. При сильном болевом синдроме в некоторых случаях развивается шок.

Звучность тонов остается прежней, отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.

Объем пораженной области

Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000, высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.

На электрокардиограмме сегмент RS — Т смещается, чаще всего опускается под изолинию. Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.

Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного. Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.

Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных. Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.

Читайте также:  Яблочный уксус польза и вред как принимать при варикозе

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация и симптоматика

Классификация инфаркта происходит по нескольким критериям. Например, по локализации очага некроза, анатомии поражения, течению и стадии развития. Наибольшее значение имеет определение патологии в зависимости от объема поражения. При этом разделяют крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркты.

Крупноочаговый

Часто на фоне приступа человек ощущает страх, панику. Иногда могут наблюдаться нетипичные признаки – боль в желудке, кашель, отекание лица и конечностей, галлюцинации и судороги. В некоторых случаях возникает стертая бессимптомная форма.

Такая патология имеет некоторые особенности, которые отличают его от крупноочагового инфаркта. Среди них:

  • неполное перекрытие сосудистой стенки;
  • поступление в сердце небольшой порции крови;
  • закупориваются мелкие коронарные артерии.

При таком поражении очаг некроза будет значительно меньше. Для такого состояния характерны симптомы инфаркта, но они могут быть не так явно выражены. Например, болевой синдром сводится к ощущению дискомфорта в области грудины, у человека наблюдается общая слабость, вялость, беспокойство, иногда появляются приступы тошноты и рвоты.

Лечение

Проходит под полным контролем кардиолога. На ранней стадии применяются тромболитики, если имеет место эмболия (образование тромбов). В первые 6 часов это действие может предотвратить прогрессирование патологического процесса.

При поступлении, в качестве первой помощи, назначают Нитроглицерин для купирования болевого синдрома, также опиоидные или ненаркотические средства. Эпинефрин, Адреналин.

Лечение

По мере необходимости назначаются бета-блокаторы, антагонисты кальция и спазмолитики.

В процессе дальнейшего лечения применяются кардиопротекторы. Для нормализации метаболических процессов в сердечной мышце.

Если имеет место порок развития органа, необходимо оперативное вмешательство. Повторный эпизод, рецидив — вопрос времени. Требуется баллонирование, стентирование коронарных артерий или протезирование клапанов. Это первоочередная мера.

Атеросклероз, сопряженный с нарушением липидного обмена купируется статинами. Аторис в качестве основного. При кальцификации бляшек необходимо хирургическое вмешательство по удалению скопления липидов.

Лечение

Продолжительность терапии — вся жизнь. От качества зависит степень компенсации. Полного восстановления добиться удается только при ранней помощи и незначительной площади поражения.

Медицинская диагностика заболеваний сердца — описание лабораторных процедур врачом

О том, как проходит диагностика жизнеугрожающего состояния рассказывает реаниматолог Шпектор А. В.

«Диагностировать острый ИМ стало проще благодаря возможности определять уровень кардиоспецифического тропонина в крови у больных. Инфаркт Миокарда выявляется даже если гибнет небольшой участок сердечной мышцы. Однако у теста есть главный недостаток — по его результатам нельзя сказать, по какой причине произошла гибель кардиомиоцита. В ведь патология в 65% случаев развивается из-за тяжелых соматических болезней, не связанных с сердцем.

Диагностика ИМ во всем мире основывается на III Международный консенсусе. В нем сказано, что для точной диагностики инфаркта миокарда необходимо сочетание кардиомаркеров с признаками ишемии миокарда. 

Врачи могут говорит о том, что у больного произошел инфаркт только, если повышение кардиоспецифического тропонина сочетается с храктерными признаками инфаркта на эхокардиограмме».

Лечение болезни

При терапии недуга в обязательном порядке применяются медикаментозные препараты, которые способствуют восстановлению кровотока, снятию болевых ощущений, нейтрализации тромба и препятствуют его повторному возникновению. Независимо от стадии инфаркта миокарда больному назначается строгий постельный режим, а также отсутствие физических нагрузок и стрессов.

Лечение болезни

В современных рекомендациях большое внимание обращено на стандартизацию начальных этапов ведения пациента с инфарктом миокарда

Очень важной при данной патологии является соответствующая диета, которая полностью исключает употребление жирной, острой, соленой и сладкой пищи, консервации, копченостей, а также алкоголя, кофе, крепкого чая и газированных напитков. Важным является также и отказ от курения. По мере восстановления пациенту предписываются специальные комплексы ЛФК, начинающиеся с самых легких упражнений, а по мере выздоровления, физические нагрузки постепенно возрастают.